Иммунитет к ВИЧ: невосприимчивость у людей и устойчивость во внешней среде

Вирус иммунодефицита человека

ВИЧ-инфекция вызывается вирусом иммунодефицита человека, который принадлежит к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и подвергается обратной транскрипции в инфицированной клетке. ВИЧ заражает клетки крови человека, на поверхности которых есть рецепторы CD4: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Зараженные вирусом Т-клетки умирают от разрушения вирусом, апоптоза или разрушения цитотоксических Т-клеток. После того, как количество CD4 + Т-лимфоцитов падает ниже 200 в одном микролитре крови, клеточная иммунная система перестает защищать организм .

Оболочка вируса состоит из двухслойной липидной мембраны, в которую включены многочисленные белки, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120: 293-294, 296. Внутри «ядра» вируса, состоящего из матрицы p17 белка и капсидного белка p24, существуют две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.

Механизм, факторы, пути передачи

ВИЧ-инфекция ВИЧ-инфекция может передаваться через естественные и искусственные механизмы передачи.

К естественным механизмам передачи ВИЧ относятся:

• контакт, совершаемый преимущественно во время полового акта (как с гомо-, так и с гетеросексуалами) и при контакте слизистой или раневой поверхности с кровью;
• вертикальный (заражение ребенка ВИЧ-инфицированной матерью: при беременности, родах и грудном вскармливании).

Механизм искусственной трансмиссии включает:

• искусственные для немедицинских инвазивных процедур, включая внутривенное введение лекарств (с использованием шприцев, игл, другого инъекционного оборудования и материалов), татуировки, косметические процедуры, маникюр и педикюр нестерильными инструментами;
• артефакт для инвазивных вмешательств в ОМ. ВИЧ-инфекция может осуществляться путем переливания крови, ее компонентов, трансплантации органов и тканей, использования донорской спермы, донорского грудного молока от ВИЧ-положительного донора, а также с помощью медицинских инструментов для парентеральных вмешательств, медицинских устройств, зараженных ВИЧ и не обрабатывается в соответствии с требованиями нормативных документов.

Основными факторами передачи возбудителя являются биологические жидкости человека (кровь, компоненты крови, сперма, выделения из влагалища, грудное молоко).

Передача ВИЧ половым путем. ВИЧ в основном передается при вагинальном и анальном половом акте; передача через другие типы отношений редко. Факторами передачи ВИЧ являются: сперма (при этом ВИЧ находится не в сперме, а в сперме и клетках), выделения из женских половых путей, а также кровь и другие патологические выделения из половых путей (при наличии заболеваний). Повреждение органа в результате полового акта также увеличивает риск передачи ВИЧ. Основными кофакторами передачи ВИЧ-инфекции являются наличие на слизистых оболочках половых путей инфицированного и неинфицированного партнера признаков воспалительных заболеваний (часто связанных с заболеваниями, передающимися половым путем) или дисплозивных процессов, которые служат воротами к инфекции. Вероятность передачи ВИЧ определяет высокий уровень вирусной нагрузки в источнике инфекции, который наблюдается на ранних стадиях заболевания (инкубационный период, период первичных клинических проявлений), снижается при скрытой инфекции и имеет тенденцию к увеличению на более поздних стадиях болезни.

Вертикальная передача ВИЧ. Ребенок ВИЧ-инфицированной женщины может заразиться ВИЧ во время беременности и родов, а также в послеродовом периоде при грудном вскармливании. Факторами передачи являются кровь, патологические выделения и грудное молоко. Без профилактических мер общий риск заражения ребенка колеблется от 25 до 50%, увеличивается в острой стадии ВИЧ-инфекции у матери (высокая вирусная нагрузка) и при наличии сопутствующих заболеваний.

Поступали сообщения о передаче ВИЧ от инфицированного ребенка кормящей женщине при наличии эрозий в ротовой полости ребенка с острой ВИЧ-инфекцией и наличии трещин на ареоле матери.

Передача ВИЧ при переливании компонентов крови и трансплантации органов и тканей происходит в результате прямого попадания инфицированного материала в неинфицированный организм. Фактором передачи ВИЧ может быть практически любая ткань и орган от ВИЧ-инфицированного донора.

Передача ВИЧ при искусственном оплодотворении аналогична передаче ВИЧ половым путем. Факторами передачи являются сперма и другие донорские материалы.

В России зафиксированы случаи заражения ВИЧ среди женщин при иммунизации донорскими лимфоцитами.

Передача ВИЧ во время инвазивных медицинских процедур возможна при использовании инструментов, зараженных ВИЧ, которые не прошли регламентированную дезинфекцию и стерилизацию.

Отмечались групповые вспышки заболевания, связанные с оказанием медицинской помощи, вызванные многократным использованием нестерильных медицинских инструментов, применением разбавляющего раствора или лекарства, зараженного ВИЧ, для введения нескольким пациентам, а также случаи заражения медицинского персонала, получившего травмы инструментами при оказании медицинской помощи ВИЧ-инфицированным пациентам.

Передача ВИЧ при немедицинских парентеральных вмешательствах типична для лиц, употребляющих психотропные вещества при внутривенном введении (использование обычных игл и шприцев, загрязненных кровью, несколькими наркоманами, попадание крови человека с ВИЧ-инфекцией в растворы лекарств, в жидкостях, которыми промывают шприцы, на других предметах, используемых при приготовлении и применении раствора препарата).

Похожий путь передачи можно наблюдать при парентеральном введении анаболических стероидов, иглоукалывании, татуировках, пирсинге и т.д. Отмечены единичные случаи передачи ВИЧ, когда кровь ВИЧ-инфицированного попадает на поврежденную кожу и слизистые оболочки неинфицированного человека, например, при оказании первой помощи и обработке раневой поверхности без использования перчаток или других средств барьерные средства.

Передача через тесный семейный контакт с источником ВИЧ не выявлена.

Взаимодействие с иммунной системой и резистентность ВИЧ

ВИЧ-инфекция вызывает мощные клеточные и гуморальные иммунные реакции. Однако удивительной особенностью является то, что иммунная система человека не может установить эффективный иммунный контроль. Сильные клеточные и гуморальные иммунные ответы не устраняют ВИЧ-инфекцию, а также не могут эффективно контролировать репликацию вируса. Лентивирусы, вызывающие СПИД у людей и азиатских нечеловеческих приматов (NHP), происходят от эндемичных SIV, которые обычно не вызывают заболевания у их африканских NHP-хозяев. Отсутствие патогенности связано не со способностью этих естественных хозяев иммунологически контролировать репликацию SIV, а с их приспособляемостью, которая предотвращает негативные эффекты высокой репликации вируса на иммунную систему, в отличие от подавляющего большинства патогенов вирусного происхождения для которых иммунный контроль репликации играет важную роль в предотвращении патогенных последствий (включая даже стойкие вирусы, такие как вирусы семейства герпесвирусов).

Это не означает, что иммунная система поздно реагирует на ранние события ВИЧ-инфекции. Кроме того, наблюдается интенсивный ранний цитокиновый шторм. Однако при острой инфекции ВИЧ-1 это имеет иммунопатологические последствия, стимулируя активацию иммунной системы, репликацию вируса и потерю CD4 + Т-клеток. Это происходит через две недели заражения, когда ВИЧ распространился на лимфатические ткани. Интересно, что в течение той же фазы наблюдается относительно небольшое отклонение уровней цитокинов в плазме при инфицировании вирусом гепатита В и замедленный и умеренный ответ при остром гепатите С. Это указывает на то, что быстрая активация системного каскада цитокинов не может считаться предпосылкой для удаления вируса. В начале инфекции ответные антивирусные антитела также очень сильны (рис. 5), однако дальнейшие события показывают их неэффективность в защите от развития заболевания. Аутогенные нейтрализующие антитела вырабатываются в ответ на тример Env трансмиссивного штамма основателя ВИЧ. Эти антитела подавляют передачу вируса, но в то же время вызывают появление ускользающих мутаций в Env-триммере и образование нового иммунного варианта ВИЧ. Результатом является образование нейтрализующих антител, которые ингибируют этот вариант ВИЧ, но стимулируют ускользающие мутации в триммере Env. Эта ситуация повторяется много раз. В конечном итоге нейтрализующие антитела широкого спектра действия возникают в результате обширных соматических перемутаций иммунных клеток. Через два-три года после начала инфекции нейтрализующие антитела широкого спектра действия (bNAbs) вырабатываются у 10-30% пациентов с хронической ВИЧ-инфекцией, но у этих пациентов они неэффективны. У большинства инфицированных людей противовирусные реакции CD8 + Т-клеток также неэффективны. Это происходит, даже если ответы нацелены на вирусные варианты без видимых дефектов и не связаны с мутациями в последовательностях. Следовательно, ответы CD8 + Т-клеток не могут достичь высокого уровня эффекторного ответа на целевые эпитопы, чтобы повлиять на репликацию вируса.

Ответ антител против ВИЧ сильный, но неэффективный. Первичные адаптивные эффекторные иммунные ответы развиваются во время острой инфекции ВИЧ / SIV. На вирусную популяцию оказывается сильное избирательное давление, которое приводит к замене исходной вирусной последовательности вариантами беглых вирусов. Неспецифический иммунный ответ: 85% составляют слабо нейтрализующие или ненейтрализующие антитела. Нейтрализующие антитела широкого спектра (bNAbs) составляют 15%. 1 — антитела-предшественники; 2 — нейтрализующие аутогенные антитела; 3 — нейтрализующие антитела широкого спектра действия; 4 — нецелевой иммунный ответ; 5 — вирус-основатель

Механизмы дифференцировки Т-клеток памяти имеют решающее значение для иммунопатогенеза ВИЧ. Поскольку ВИЧ является CCR5-тропным, дифференцировка Т-клеток памяти обеспечивает мишени ВИЧ с CD4 + эффекторными клетками памяти, которые синтезируют высокий уровень CCR5 только на последних стадиях дифференцировки, чувствительны к ВИЧ, в то время как популяция их предшественников является центральной. Т-клетки памяти благодаря низкому содержанию CCR5 защищают от ВИЧ-инфекции. Где ахиллесова пята ВИЧ? Появляется все больше свидетельств того, что ранняя передача ВИЧ уязвима для иммунного вмешательства. «Тропизм CCR5» фокусирует инфекцию ВИЧ / SIV на CD4 + эффекторно дифференцированных Т-клетках памяти. Напомним, CD4 + Т-клетки эффекторной памяти являются резервуаром для потенциальных клеток-мишеней ВИЧ. У пациентов, которым была проведена трансплантация костного мозга от доноров, у которых отсутствовала одна или обе копии полноразмерного CCR5, наблюдалась длительная ремиссия без признаков инфекции ВИЧ-1. «Окно возможностей» — это первый период от начала инфекции, когда иммунные ответы, вызываемые вакциной, которая направлена ​​на индукцию Т-клеточных ответов, способны перехватить развивающуюся инфекцию. Прайм-буст * Т-клеточная вакцина сокращает время до максимума эффекторных ответов, но эти ответы развиваются после окна возможностей и не предотвращают необратимую системную инфекцию. Напротив, устойчивые цитомегаловирусные векторы, которые постоянно вызывают высокочастотные эффекторные ответы в пределах окна возможностей, способны подавлять инфекцию. Однако Т-клеточные вакцины не могут полностью предотвратить развитие ВИЧ-инфекции, поскольку они не могут блокировать проникновение вируса в клетку. Заражение развивается после прекращения действия таких переносчиков.

Множественные механизмы ускользания ВИЧ из иммунной системы, связанные с Env-триммером, и отсутствие прецедента естественного иммунитета, ведущего к удалению ВИЧ и пролонгированной иммунной защите от суперинфекции, указывают на то, что разработка эффективной вакцины против ВИЧ / СПИДа потребует разработки новые иммуногены, которые вызывают защитный иммунный ответ против ВИЧ, который природа не могла создать. Следующая статья в ноябрьском номере журнала Nature будет посвящена новым подходам к созданию такой вакцины».

Генетические факторы иммунитета к ВИЧ

Наследственность играет важную роль в развитии ВИЧ-инфекции, люди, гомозиготные по аллелю CCR5-Δ32, имеют генетически детерминированную устойчивость к определенным серотипам ВИЧ. Мутация в гене CCR2 приводит к задержке развития СПИДа. ВИЧ характеризуется значительным генетическим разнообразием; описаны штаммы с разной скоростью развития болезни.

Лица с мутациями в корецепторах CCR5 М-тропных штаммов вируса не восприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но инфицированы Т-тропными штаммами. Гомозиготность по HLA-Bw4 является фактором защиты от прогрессирования заболевания. Гетерозиготы по локусам HLA класса I развивают иммунодефицит медленнее, чем гомозиготы.

Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 быстро развивается иммунодефицит. У всех ВИЧ-инфицированных HLA-B35 развился СПИД не ранее, чем через 8 лет после заражения. Сексуальные партнеры, несовместимые с HLA-классом I, имеют более низкий риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах .

Классификация заболевания

ВИЧ — это не один тип возбудителя, а несколько. Все они относятся к лентивирусу, что в переводе с латыни означает «медленный». Такое название они получили из-за многолетнего развития инфекции.

Существует 2 основных типа возбудителей ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Оба приводят к постепенному снижению иммунитета, но ВИЧ-2 менее патогенен. Он характеризуется меньшим количеством вирусных частиц на микролитр крови, поэтому передается реже и не часто приводит к СПИДу.

Основные стадии заболевания

• Инкубация — происходит заражение и последующее размножение вируса в крови. Длится до шести недель, иногда и меньше. Даже будучи инфицированным, на этой стадии человек не увидит явных признаков, а анализ крови не покажет, что в крови есть антитела.
• Первичный: могут появиться первые признаки инфекции. Второй этап длится 3 недели — в это время появляются антитела, вирус определяется лабораторией.
• Субклинический. Появляется первый признак болезни — увеличенные лимфатические узлы. Больной чувствует себя полностью здоровым, на состояние здоровья не жалуется. Могут появиться вторичные заболевания: от частых простуд до кандидоза и пневмонии.
• Терминальный: предполагает быстрое и прогрессирующее истощение, а также последующую смерть пациента.

Первые признаки ВИЧ

У ВИЧ-инфекции нет специфических симптомов. Все клинические проявления могут относиться как к другим инфекционным и неинфекционным заболеваниям, так и к проявлениям вторичных заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита. Однако можно выделить только основные симптомы острой ВИЧ-инфекции, которые появляются в первые три недели — три месяца с момента заражения:

• увеличенные лимфатические узлы (чаще всего шейные и подмышечные);
• лихорадка (температура при ВИЧ часто субфебрильная — от 37,1 ° С до 38,0 ° С);
• сыпь;

• воспаление миндалин и, как следствие, ангина;
• слабость, бессонница;
• головная боль.

Вышеупомянутые симптомы ВИЧ можно увидеть примерно у 30% пациентов. Еще у 30-40% острая ВИЧ-инфекция может протекать в более тяжелой форме (с развитием герпетической инфекции, пневмонии, менингита, энцефалита), а у 30% не наблюдается.

Продолжительность клинических проявлений, если они возникают, колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Обычно симптомы ВИЧ длятся около 2–3 недель, после чего все симптомы исчезают. Исключением может быть увеличение лимфатических узлов, которое часто сохраняется на протяжении всего заболевания.

Не стоит искать в себе никаких симптомов ВИЧ. Единственный способ узнать наличие или отсутствие ВИЧ-инфекции — это пройти лабораторный анализ крови на антитела к ВИЧ не менее чем через три месяца после «рискованной» ситуации или на РНК ВИЧ не менее чем через два месяца.

Патогенез вич-инфекции

После попадания в организм человека одним из вышеперечисленных методов вирус с помощью специфического гликопротеина gp120 фиксируется на мембране клеток-мишеней, содержащих белок CD4. Этот рецептор находится в Т-лимфоцитах (Т4, помощник), играет важную роль в иммунном ответе. Кроме того, белок CD4 присутствует в моноцитах, макрофагах, эндотелиальных клетках и других клетках.

Присоединившись к мембране, вирус попадает в клетку, где его РНК, благодаря ферменту ревертазе, синтезирует (создает) ДНК, которая интегрируется в генетический аппарат здоровой клетки. Там он может существовать как провирус на протяжении всей жизни, оставаясь при этом неактивным. При активации провируса в инфицированной клетке происходит активное накопление новых вирусных частиц, что приводит к разрушению текущей клетки и поражению новых.

Свободный белок gp120 также способен связываться с рецептором CD4, который присутствует в неинфицированных лимфоцитах Т4. Вместе они распознаются иммунной системой как чужеродные и уничтожаются клетками-киллерами. Другой причиной гибели клеток CD4 являются биологически активные вещества, секретируемые ВИЧ-инфицированными макрофагами. Кроме того, инфицированные Т-хелперы приобретают способность образовывать огромные скопления, и их количество резко уменьшается.

Клетки иммунной системы необходимы человеческому организму для защиты от бактерий, вирусов, простейших, раковых клеток и других чужеродных агентов. ВИЧ-инфицированные клетки Т4 не могут выполнять свою основную функцию, и, таким образом, разрушается иммунная система и нарушается нормальная реакция на чужеродные агенты. Человек, инфицированный ВИЧ, становится беззащитным перед микроорганизмами, даже теми, которые не представляют опасности для неинфицированного человека (оппортунистические инфекции), увеличивает риск развития рака.

Кроме того, в патологический процесс часто вовлекается нервная система. Это становится причиной функциональных и, следовательно, трофических поражений нейронов и снижения активности мозга.

ВИЧ и беременность

Женщины, которые получают своевременную антиретровирусную терапию, не передают вирус во время беременности и родов. Когда вирус подавлен, роды можно делать естественным путем. Однако кормление грудью даже при приеме терапии противопоказано из-за высокого риска заражения ребенка через грудное молоко.

Если вы обнаружите похожие симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Диагностика

Лабораторное исследование:

Общий анализ крови: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная или повышенная СОЭ, анемия, тромбоцитопения;

Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия;

Биохимический анализ крови: повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (с развитием ОПП), уровень сахара в крови натощак; холестерин (ЛПВП, ЛПНП); триглицериды, липазы;
Серологический анализ крови:

· Иммунохроматографический анализ (иммуноферментный анализ) на ВИЧ (ICA / ELISA);

· Иммуноблоттинг (ИБ) для подтверждения диагноза ВИЧ;

Количество лимфоцитов CD4 (абсолютное и процентное) — двойное измерение с интервалом не менее 7 дней для оценки их степени тяжести;

Тестирование транспорта аллеля HLA-B * 5701 перед назначением схем АРТ, содержащих абакавир;

· Иммунохроматографический анализ (иммуноферментный анализ) на гепатит C (анти-HCV) и гепатит B (HBsAg);

Тест на сифилис (ИФА);

· Тест на беременность перед началом АРТ.
Цепная реакция полимеразы РНК ВИЧ:

· Обнаружение РНК ВИЧ в крови, определение вирусной нагрузки;

· Генотипическое исследование устойчивости к ВИЧ при неэффективности АРТ;

· Качественная ПЦР на РНК HCV с положительным результатом ICA / ELISA на анти-HCV;

· Качественная ПЦР на ДНК HBV с положительным результатом ICA / ELISA на HBsAg.
Тест на ВИЧ с помощью методов экспресс-диагностики (экспресс-тест):

иммунохроматографический (иммуноферментный) тест на ВИЧ (ИГА / ИФА) у беременных: при регистрации, в течение 28-30 недель (двойное обследование), до прерывания беременности, при поступлении в роды без теста на ВИЧ или с единичным ВИЧ результат анализов более чем за 3 недели до поступления в роды,

Тестирование на ВИЧ половых партнеров беременных во время лечения;

экспресс — тест на ВИЧ с последующим ИФА на беременных женщинах, родивших ребенка без тестирования на ВИЧ, обследованных один раз за 3 и более недель до поступления в роды или родивших без обменной карты, а также женщинах из ключевых групп населения (инъекционных наркотиков) потребители наркотиков, проститутки, сексуальные партнеры людей, употребляющих инъекционные наркотики, или людей, живущих с ВИЧ); акушерские учреждения планируют и своевременно закупают антиретровирусные препараты и экспресс-тесты для быстрого тестирования беременных женщин на ВИЧ и антиретровирусное лечение во время родов, исходя из вероятных потребностей;

Экспресс — тест на ВИЧ с последующим ИФА обследованием пострадавшего в экстренной ситуации; медицинские учреждения планируют и своевременно закупают экспресс-тесты для проведения экспресс-тестов на ВИЧ для пострадавших в чрезвычайной ситуации, исходя из возможных потребностей;

Экспресс-тест на ВИЧ с последующими тестами ELISA на ключевых группах населения (люди, употребляющие инъекционные наркотики, проститутки, мужчины, практикующие секс с мужчинами) в пунктах доверия, дружественных офисах и неправительственных организациях.

Метод	Показания	UD*
Гематологический	Пациенты с клиническими критериями ВИЧ-инфекции для определения ее степени тяжести.	С УЧАСТИЕМ
Биохимик	Пациенты с клиническими критериями ВИЧ-инфекции для определения ее степени тяжести.	С УЧАСТИЕМ
Серологический (ИФА, IB)	Пациенты с клиническими критериями ВИЧ-инфекции для определения нозологии.	Б
Молекулярная генетика (ПЦР)	Пациенты с клиническими критериями ВИЧ-инфекции для выявления нозологии и мониторинга АРТ.	Б

Примечание — * уровень доказательности
Инструментальные исследования:

Метод	Показания	UD*
УЗИ брюшной полости	Пациентам с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции необходимо уточнить размер увеличенной печени, селезенки, лимфатических узлов и оценить их структуру.	С УЧАСТИЕМ
Рентгенограмма грудной клетки	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, аускультативными изменениями в легких, с подозрением на пневмонию, туберкулез.	С УЧАСТИЕМ
ФГДС	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, изменениями слизистых оболочек гортани, пищевода и органов брюшной полости.	В
МРТ / КТ головного мозга	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, нарушениями центральной нервной системы.	В
Колоноскопия	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, изменениями слизистой оболочки толстой кишки.	В
ЭКГ	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, с аускультативными изменениями в сердце для уточнения нарушений проводящей функции и трофикы сердечной ткани.	С УЧАСТИЕМ
Первоначальное исследование XpertMTB / REF	Пациентам с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции, туберкулеза для диагностики туберкулеза.	В
Скрининг рака шейки матки.	Пациенты с клиническими симптомами ВИЧ-инфекции для диагностики рака.	С УЧАСТИЕМ

Примечание — * уровень доказательности

Показания к консультации специалиста:

Консультация фтизиатра — при признаках / подозрении на туберкулез, МАК-комплекс;

Консультация невропатолога — при наличии признаков / подозрений на криптококковый менингит, ВИЧ-энфегалопатию, токсоплазмоз центральной нервной системы, промиелоцитарный лейкоз, церебральную лимфому, периферическую полинейропатию;

Консультация психиатра — при появлении признаков / подозрений на психическое расстройство, ВИЧ-энцефалопатию / деменцию, депрессию;

Консультация психотерапевта (психолога) — при психологических проблемах;

Консультация офтальмолога — при появлении признаков / подозрении на ретинит;

Консультация кардиолога — при наличии признаков / подозрении на кардиомиопатию, сердечно-сосудистые заболевания;

Консультация онколога — при появлении признаков / подозрении на злокачественное новообразование;

Консультация гинеколога — при появлении признаков / подозрении на рак шейки матки.
Алгоритм диагностики:

* РЦ СПИД — не выдает заключения по первой сыворотке на наличие или отсутствие антител к ВИЧ, при невозможности забрать вторую сыворотку (смерть, выезд за пределы Республики Казахстан, анонимное обследование)

** OGC AIDS Чтобы улучшить качество эпидемиологического расследования, рекомендуется исследовать вторую сыворотку с помощью ELISA на антиHCV.

Методы диагностики патологии

Сегодня используются специальные высокоточные тесты, позволяющие обнаруживать как вирусы, так и антитела против них, даже в скрытом течении.

Наличие ВИЧ в организме человека определяется наличием антител в крови. Для этого у пациента берется кровь на ВИЧ из вены. Этот анализ решает 3 проблемы:

• определить наличие вируса в крови и рано начать лечение
• определить стадию заболевания и спрогнозировать его течение
• следить за эффективностью терапии

Заболевание можно выявить с помощью:

• Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — это высокоточный молекулярно-генетический метод диагностики, позволяющий обнаруживать инфекционные и наследственные заболевания у людей.

Диагностика этим методом дает возможность найти возбудителя непосредственно в гене, содержащемся в исследуемых материалах. Это наиболее точный анализ на половые инфекции, скрытые инфекции, различные заболевания, передающиеся половым путем.

Метод прекрасен тем, что обладает высокой чувствительностью. Выявить возбудителя болезни можно даже при наличии нескольких молекул его ДНК, то есть на самых ранних стадиях. Это позволяет вовремя вылечить болезнь.

• ELISA (иммуноферментный анализ), который выявляет антитела против обоих типов вирусов (ВИЧ 1 и 2). Надежность метода до 98%. Если результат положительный, анализ повторяют или проводят дополнительный анализ методом иммуноблоттинга.

Ложноположительные результаты возможны при беременности, аутоиммунных заболеваниях, гепатите или даже гриппе.

Существует ли врождённая защита от ВИЧ?

Некоторые люди защищены от ВИЧ с рождения из-за наличия мутаций в их геноме. Это снижает риск развития хронических инфекций, даже если они инфицированы. Одна из них — мутация в гене рецептора CCR5, заключающаяся в потере части гена (32 нуклеотида) — CCR5Δ32. В результате вирус не может связываться с рецептором и проникать в клетку.
При этом риск развития хронической инфекции низкий только у гомозиготных носителей мутации, у тех, кто унаследовал мутантный ген от обоих родителей. Существуют противоречивые данные о влиянии мутации в единственной копии гена CCR5 на риск развития ВИЧ: от наличия защиты до отсутствия какого-либо влияния на течение болезни.

Как возникла и закрепилась мутация?

Считается, что мутация CCR5Δ32 возникла около 1000 лет назад в Северной Европе среди викингов. Распространение мутации в Европе обычно связывают с набегами викингов на соседние народы. Долгое время было непонятно, что способствовало распространению и закреплению мутации среди народов Европы, потому что ВИЧ — относительно молодая инфекция и носители этой мутации не получили никаких преимуществ. Однако позже было обнаружено, что, помимо ВИЧ, эта мутация также снижает вероятность заражения оспой, многочисленные эпидемии которой когда-то приводили к массовой гибели людей во всем мире.
В настоящее время частота встречаемости этой мутации в европейских странах составляет около 10%. Частота мутаций среди клиентов Gennotek составила 9,7%. Более того, только 1,1% людей несли мутацию в двух копиях гена CCR5; имеют низкий риск развития хронических инфекций, даже если они инфицированы.
Гомозиготный перенос делеции в гене CCR5 не является абсолютной защитой от ВИЧ-инфекции и является причиной не использовать до- и постконтактную профилактику, когда существует угроза заражения. Есть единичные случаи, когда у людей с этим генотипом развился хронический транспорт ВИЧ после заражения. Возможно, это связано с тем, что помимо CCR5 вирус может использовать другие рецепторы для проникновения в клетки (например, рецептор CXCR4).

Какие преимущества даёт носительство мутации?

Известный случай выздоровления человека от хронической ВИЧ-инфекции связан с этой мутацией. Тимоти Браун, или берлинский пациент, был инфицирован ВИЧ и болел лейкемией. Ему нужна была пересадка костного мозга. Врач смог выбрать донора, гомозиготного по мутации CCR5. Через 20 месяцев после операции, несмотря на отсутствие терапии, ВИЧ в крови, костном мозге и слизистой оболочке кишечника пациента больше не обнаруживался.
Совсем недавно российским ученым удалось получить человеческие эмбрионы с измененным геном CCR5, используя 16 оплодотворенных яиц, которые не подходят для программ экстракорпорального оплодотворения. Из 16 модифицированных яиц только 8 продолжали развиваться, и в 5 из них модификация была успешной, и обе копии гена были модифицированы.

Какие меры профилактики нужно применять?

Поскольку основным способом передачи вируса является половой контакт, вам следует вступать только в защищенный проникающий половой акт. В противном случае повышается риск заражения ВИЧ.

Дополнительно необходимо:

• используйте только средства личной гигиены (зубную щетку, бритву, маникюрные принадлежности и т д)
• проверьте дезинфекцию инструментов в косметологическом кабинете, в тату-салоне и во время других услуг, где можно повредить кожу
• пары — тестируйте вместе два раза в год
• наркоманам, употребляющим инъекционные наркотики — используйте новый шприц или только свой.